Patologi Sistem Saraf Pusat

I. Learning Objective

1. Apa saja istilah patologi pada sistem saraf pusat?
2. Bagaimana perubahan makro dan mikroskopik pada sistem saraf pusat?
3. Jelaskan titik tangkap obat pada SSP dan Sspe?

II. Pembahasan
1. Apa saja istilah patologi pada sistem saraf pusat?
a) Epilepsi (sawan)
Kehilangan kesadaran tiba-tiba dalam jangka pendek atau panjang yang biasanya disertai konvulsi (kejang).
b) Encephalomalacia(Ensefalomalasi;perlunakan atau nekrosa otak)
Disebabkan oleh gangguan pada vaskularisasi(emboli,trombosa),perdarahan-perdarahan otak,radang bernanah, infeksi jamur,dan defisiensi gizi (Ressang, 1984).
c) Satelitosis: terjadi akumulasi oligodendroglia

d) Malacia: pelunakan atau nekrosis pada otak

• Polioenchephalomalacia: nekrosis pada substansi grisea otak
• Leucoenchephalomalacia: nekrosis pada substansi alba otak
• Poliomyelomalacia: nekrosis pada substansi grisea medulla spinalis
• Leucomyelomalacia: nekrosis pada substansi alba medulla spinalis

c) Paralysis: gangguan atau hilangnya fungsi motorik pada suatu daerah akibat luka pada sistema saraf dan otot pada daerah tertentu, juga ada Paresis (paralysis yang tidak total).

• Paralysis unilateral (hemiplagia): luka pada cortex otak atau saraf perifer.
• Paralysis bilateral (paraplegia): luka pada medulla spinalis.

d) Spasmus: kontraksi kuat dan tidak terkoordinasi dari otot atau sekumpulan otot. (infeksi pada otak)

• Spasmus clonic: kontraksi dan relaksasi terus menerus.
• Spasmus tonic: kontraksi terus menerus tanpa reklaksasi.

e) Neurons
Central chromatolysis: nucleus ekstrensik (bergeser ke tepi) dan granula Nissl (granula pada sitoplasma) hilang.
Wallerian degeneration (terdapat pada brainstem): axon membengkak dan mengalami demyelinasi (Sutrisno, Bambang.2010).

2. Bagaimana perubahan makro dan mikroskopik pada sistem saraf pusat?
a. Demielinasi
Gangguan patalogi ini melibatkan selubung mielin yang menurun baik kualitas maupun kuantitasnya. Gangguan ini disebabkan adanya gangguan sintesis.

• • Primer demielinasi, ditandai dengan kerusakan selektif selubung mielin dengan akson utuh, agak biasa pada hewan domestik dan terkait dengan beberapa virus seperti virus distemper anjing.
• • Jauh lebih umum adalah demielinasi sekunder (Wallerian degenerasi) di mana hilangnya mielin adalah konsekuensi dari aksonal degenerasi. Sebuah lesi lokal hasil akson di degenerasi akson dan mielin distal ke titik cedera saraf.

b. Edema
Akumulasi cairan dapat terjadi secara ekstrasel, akibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan disebut sebagai edema vasogenic, atau intra seluler dengan normal vaskular permeabilitas dan disebut sebagai edema sitotoksik. Cedera SSP dapat menyebabkan edema vasogenic baik dan sitotoksik bersamaan.

• • edema vasogenic dominan mempengaruhi substansi alba dan diakui berbatasan dengan hematoma, memar, infarcts, fokus inflamasi dan neoplasma atau dapat dilihat dalam toksisitas tertentu.
• • edema sitotoksik sering karena iskemia dan / atau hipoksia di mana kedua hal tersebut berpengaruh pada substansi alba dan subsatansi grisea pada otak

c. Extradural hematoma
Bekunya darah diantara tulang tengorak dan lapisan durameter menyebabkan kompresi otak. Biasanya disebabkan fraktur tengkorak dengan laserasi dari pembuluh darah.
d. Fibrinopurulent leptomeningitis
Cerebral permukaan. Akumulasi eksudat keabu-abuan-kuning di ruang subarachnoid sulci atasnya, menutupi pembuluh darah. Dalam hewan muda, terutama sapi, babi dan anak kuda, biasanya disebabkan banyak infeksi bakteri hematogen.
e. Internal Hydrocephalus
Pelebaran dari sistem ventrikel menyebabkan parenkim atrophyof saraf.Hidrosefalus mungkin bawaan atau pada anjing sering disebabkan obstruksi pada aliran cairan cerebrospinal
f. Cerebellar hypoplasia
Kejadian dimana lebih kecil otak kecil dibandingkan dengan normal. Hipoplasia dueto gangguan perkembangan normal oleh selektif kerusakan lapisan germinal eksternal oleh virus panleukopenia selama pertumbuhan perinatal.
g. Hypomyelination
Sumsum otak tidak terlihat karena kekurangan myelin
h. Hemorragi;Perdarahan pada SSP atau selaput-selaput selamanya menyolok karena jaringan putih berubah warna menjadi merah.
i. Emboli dan trombosa SSP;Gangguan ini sangat jarang terjadi pada hewan.Akibat yang ditimbulkan adalah nekrosa iskhemik dan perlunakan jaringan.
j. Edema;Disebabkan oleh gangguan peredaran darah (edema pembendungan) atau oleh radang.
k. Hydrocephalia interna( Kepala Busung );Terlalu banyak cairan tertimbun di ventrikel otak.
l. Radang selaput otak dan medulla spinalis
Radang durameter dinamakan juga pachymeningitis (cerebralis, spinalis atau cerebro-spinalis), sedang radang pada arachnoidea dan piameter dinamakan juga leptomeningitis. Bila jaringan otak atau medulla spinalis ikut serta dalam proses radang maka disebut meningo-encephalitis dan meningo-myelitis.
m. Pengapuran Durameter medulla spinalis
Perubahan ini hanya dikenal pada anjing. Yang berubah yakni durameter bagian pinggang dan leher tulang belakang. Pada beberapa tempat durameter kasar dan berwarna keruh-putih disebabakan oleh pulau-pulau kalsium yang berbentuk panjang, bundar atau lonjong.
n. Radang otak dan medulla spinals
Bila hanya bagian kelabu terserang,maka radang itu dinamakan polioencephalitis atau poliomyelitis atau polioencephalomyelitis.
Yang menyebabkan radang bernanah adalah infeksi secara hematogen atau limfogen oleh kuman-kuman pyogenes ump.Pada ingus tenang kuda ataau pada infeksi dengan streptokok anak babi.Radang yang tidak bernanah disebabkan:

• Kuman-kuman (Mycobact, tuberculosis, Listeria monocytogenes dan kuman-kuman koli pada jenis sapi)
• Virus (rabies, distemper, sampar babi, sampar ayam)
• Protozoa (toxoplasma, trypanosomiasis)
• Jamur (aspergillus, cryptococcus, dll)
• Cacing atau larvanya (Coenurus cerebralis, nematoda, dan filaria)
• Vaksinasi (ensefalitis post-vaksinal)
• Penyinaran kepala (radiasi dengan sinar-sinar gamma).

Perubahan mikroskopik yang tampak pada pembuluh darah yang terlihat sebagai hiperemi, edema perivaskuler dan sejumlah limfosit di dalam ruangan Virchow-Robin. Perubahan ini terlihat dalam bagian kelabu dan putih otak. Sel-sel otak dan serabut-serabut saraf otak mengalami degenerasi (Ressang, 1984)

3. Jelaskan titik tangkap obat pada SSP dan Sspe?
a. Golongan salisilat
Golongan salisilat merupakan obat analgesik tertua antara lain :
Acetosal, Aspirin, Natrium Salisilat, salisilamid
Titik tangkap kerja golongan salisilat adalah di hipothalamus yang dapat meningkatkan ambang nyeri
Obat analgesik salisilat juga berfungsi sebagai obat antipiretik ( menurunkan demam ),anti inflamasi dan anti allergi dan meningkatkan ekskresi asam urat
Efek samping penggunaan obat ini umumnya adalah dapat menimbulkan iritasi lambung yang menimbulkan rasa panas nyeri,mual dan muntah dan diare
Golongan barbiturat
Dalam dosis tertentu dapat menekan SSP mulai dari sistem retikular,,hipothalamus hingga kepada medula oblongata dan berfungsi sebagai anti konvulsi Organ lain tidak dipengaruhi, kecuali dalam dosis yang sangat besar dapat menimbulkan penurunan tekanan darah, motilitas usus berkurang, menurunkan suhu tubuh dan mengurangi produksi kemih
organ penting yang perlu diperhatikan dalam memberikan obatgolongan barbiturat adalah hati dan ginjal karena kalau kedua organ tersebut mengalami gangguan akan mengakibatkan ekskresi obat terhambat dan efek obat berlangsung lama
Efek samping yang dapat timbul a.l. gagal pernafasan, koma, mual vertigo, lemah ,takut, nyeri dan insomnia
b. Amphetamin
Letak : Pre-sinaps
Meningkatkan pelepasan katekolanin, menstimulasi pelepasan dan mengeblok pengambilan kembali dopamin dan norepinefrin
c. P-klorofenilalanin
Letak : Pre-sinaps
Hambatan sintesa p-klorofenilalanin menghambat sintesa serotonin
d. Anti-anxiety medikasi (benzodiazepine)
Letak: Post-sinaps
Mengikat reseptor GABA di post-sinaps, meningkatkan ke efektifan GABA dalam membuka kanal Cl- , menyebabkan hiperpolarisasi, merelaksasi otot-otot skelet
e. Antikolin
Letak : Celah sinaps
Antikolin eterase inaktivasi asetilkolin
f. MAO inhibitor
Letak: Di sinaps
Mengeblok enzim pemecah amino biogenik, dan meningkatkan konsentrasinya di dalam
Nama Obat Letak Titik Tangkap Kerja Obat Mekanisme
Nikotin Jalur mesolimbik Menstimulasi sistem saraf simpatik, meningkatkan dopamin di jalur mesolimbik
Physostigmine Celah sinaptik dari sambungan neuromuskuler Mengganggu metabolisme asetilkolin, sebagai inhibitor kovalen asetilkolinesterase, sehingga secara tidak langsung merangsang kedua reseptor baik muskarinik maupun nikotinik
Atropine Post-sinaps Meningkatkan penembakan NSA dan konduksi melalui NAV dari jantung, mengeblok tempat reseptor asetilkolin dan menurunkan sekresi bronkial.
(Rock. 2007).

III. Daftar Pustaka
Ressang, AA. 1984. Patologi Khusus Veteriner. Denpasar: Team Leader IFAD Project.
Rock, A. 2007. Veterinary Pharmacology A Practical Guide for the Veterinary Nurse. Butterworth Heinemann Elsevier : United Kingdom
Sutrisno, Bambang.2010.Patologi sistem saraf. Fakultas Kedokteran Hewan. UGM : Yogyakarta